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非預期性低體溫會產生哪些危害?
手術全期心血管不良事件在體溫正常病人的發生率約為1.4%,而在低體溫病人卻高達6.3%。低體溫引發的心肌缺血是導致手術全期併發症,甚至死亡的首要因素。其中最主要機制有兩種,首先是交感神經控制的血管收縮,其中動脈收縮直接引起動脈血壓升高,增加心臟負荷[1]。身體對低體溫的另一反應是寒顫,即通過骨骼肌的收縮產熱。寒顫過程會消耗大量能量,加快身體代謝率。代謝率增加會提高人體耗氧量,甚至進一步誘發低血氧症和心肌缺血[2]。不少學者認為,術後寒顫可使病人全身耗氧量增加300%~400%。低體溫本身即可抑制心肌細胞收縮,並降低去極化在細胞間的傳導速度。有實驗表明,當核心體溫低至30℃時可能導致心房顫動,若進一步降低至24℃~28℃時則會出現心室顫動而導致死亡[3]。而對於低體溫引發的心室顫動,抗心律不整藥物治療收效甚微。值得注意的是,即使核心體溫降低1℃的輕度低體溫,術後早期出現心肌缺血的發生率亦會升高2~3倍,並且這一增加差異於病人年齡及麻醉方式。反之,術中採取主動保溫措施的病人發生術後心血管事件的機率顯著降低[2]。
手術全期低體溫會對體內藥物代謝造成影響。調節器官功能和控制藥物代謝的酶對溫度具有高度敏感性[2]。文獻中包含對多種麻醉藥的研究結果,但低體溫延長肌肉鬆弛劑半衰期的確切機制還有待明確。輕度低體溫會改變異丙酚的藥代動力學特性,並延長阿曲庫銨的藥效作用時間[6]。
低體溫會改變揮發性麻醉藥的藥效動力學特性[4]。由於大部分氣體溶解度與溫度呈反相關,低體溫時吸入性麻醉藥的溶解度增加。其結果是,麻醉中維持此類藥物在血漿中分壓值恒定的同時,手術病人體內的麻醉藥含量增加。藥物的作用效力基本保持不變,因其決定性因素是藥物的血漿分壓,而非濃度。值得注意的是,吸入性麻醉藥在體內含量的增加和肌肉鬆弛劑作用時間的延長意味著低體溫可推遲全麻手術病人的復甦過程,增加病人術後在恢復室的留觀時間[4]。
因此,手術全期全程保持病人的體溫正常,可以減少很多手術併發症,降低臨床心血管不良事件風險及用血需求,這些對於改善病人預後和提高術後生活品質都是十分重要的。
參考文獻:
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